Makularna degeneracija

Što je makularna degeneracija?

Starosna makularna degeneracija (AMD) je stanje u kojem makula, područje oka odgovorno za najjasniji (središnji) vid, propada i uzrokuje gubitak vida. AMD se može okarakterizirati kao atrofični (suhi) ili neovaskularni (mokri). Očni liječnik može prepoznati makularnu degeneraciju po pojavi drusena (tj. staničnih ostataka u blizini stražnjeg dijela oka) ili krvarenja.

Točan uzrok makularne degeneracije nije dobro shvaćen, ali kronična vaskularna bolest mogla bi igrati važnu ulogu. Biomarkeri koji predviđaju kardiovaskularni rizik (npr. povišene razine homocisteina i C-reaktivnog proteina) također su čimbenici rizika za AMD.

Prirodne intervencije kao što su antioksidativni vitamini, cinkov, i karotenoidi može spriječiti degeneraciju i podržati zdrave oči.

Koji su čimbenici rizika za makularnu degeneraciju?

• Obiteljska povijest
• Etnička pripadnost—Amerikanci bijele rase su vjerojatniji od Afroamerikanaca
• Vaskularne bolesti (uključujući kardiovaskularne bolesti)
• Pušenje
• Fototoksičnost (uzrokovana izlaganjem plavim i ultraljubičastim zrakama sunčeve svjetlosti)
• Hipertenzija
• Dijeta—uključujući nizak unos karotenoida i vitamina B, te visok unos zasićenih i trans masti

Koji su znakovi i simptomi makularne degeneracije?

• Iskrivljen središnji vid
• Pojava tamnih mrlja
• Ostala vizualna izobličenja

Koji su konvencionalni medicinski tretmani za makularnu degeneraciju?

• Suplementacija antioksidativnim vitaminima, karotenoidima i cinkom
• Intravitrealni (injektirani u staklasto tijelo oka) inhibitori faktora rasta vaskularnog endotela (anti-VEGF) kao što su Macugen, Lucentis i Avastin
• Fotodinamička terapija
• Laserska fotokoagulacija
• Kirurgija (obično se ne preporučuje)
• Vizualna pomagala kao što su implantabilni minijaturni teleskopi

Koje su nove terapije za makularnu degeneraciju?

• Hormonska nadomjesna terapija

Koje promjene u prehrani i načinu života mogu biti korisne za makularnu degeneraciju?

• Jedite zdravu, dobro uravnoteženu prehranu bogatu omega-3 masnim kiselinama (koje se nalaze u masnoj ribi i sjemenkama lana) i karotenoidima (koje se nalaze u narančastom i žutom voću i povrću).
• Prestati pušiti

Koje prirodne intervencije mogu biti korisne za makularnu degeneraciju?

• Vitamini A, C i E, cink i bakar. Studija bolesti oka povezanih sa starenjem (AREDS), najveća i najvažnija studija o dodacima prehrani kod AMD-a, otkrila je da je ova kombinacija hranjivih tvari poboljšala AMD kod većine pacijenata.
• Karotenoidi. Unos karotenoida lutein, zeaksantin, i mezo-zeaksantin neophodan je za zdravlje očiju. Bolesnici s AMD-om imaju oštro smanjene razine.
• Omega-3 masne kiseline. Neovisno o suplementaciji AREDS hranjivim tvarima, viši unosi DHA i EPA povezani su s nižim rizikom od napredovanja do uznapredovalog AMD-a.
• Borovnica. Predkliničke studije pokazale su da antocijanidini i cijanidin-3-glukozid (C3G) pronađeni u borovnici štite zdravlje očiju.
• Melatonin. Oko ima više receptora za melatonin. Klinička studija pokazala je da pacijenti s AMD-om koji su primali melatonin nisu doživjeli daljnji gubitak vida i da su imali smanjene patološke makularne promjene.
• Ekstrakt sjemenki grožđa. Pretkliničke studije pokazale su da ekstrakt sjemenki grožđa može imati zaštitni učinak protiv AMD-a i neurodegenerativnih poremećaja, kao i poboljšati zdravlje očiju.
• L-karnozin. L-karnozin je važan za zaštitu stanica od oštećenja slobodnih radikala. Lokalno primijenjen L-karnozin poboljšao je vidnu oštrinu, odsjaj i zamućenje leće kod životinja i ljudi s uznapredovalom kataraktom.
• Koenzim q10 (coq10). CoQ10 može zaštititi oči od oštećenja slobodnih radikala. Kombinirana suplementacija s CoQ10, acetil-L-karnitinom i omega-3 masnim kiselinama stabilizirala je vidne funkcije kod pacijenata s ranim AMD-om.
• B vitamini. Povišene razine homocisteina i niske razine vitamina B povezane su s povećanim rizikom od AMD-a i gubitka vida kod starijih osoba. Velika studija otkrila je da suplementacija folnom kiselinom, B6 i B12 značajno smanjuje rizik od AMD-a kod odraslih osoba s čimbenicima kardiovaskularnog rizika.
• Ostali prirodni zahvati koji mogu koristiti zdravlju očiju uključuju resveratrol, ginko biloba, selen, lipoična kiselina, između ostalih.

Makula ili makula lutea (od latinskog makula, "mrlja" + lutea, "žuto") je visoko pigmentirana žuta mrlja u blizini središta mrežnice ljudskog oka, koja pruža najjasniji, najjasniji vid potreban za čitanje, vožnju, gledanje finih detalja i prepoznavanje crta lica.

Starosna makularna degeneracija (AMD) je razorno stanje koje karakterizira propadanje makule u kojem središnji vid postaje ozbiljno oštećen. Postoje dva oblika makularne degeneracije: atrofična (suha) i neovaskularna (vlažna). Oba oblika bolesti mogu zahvatiti oba oka istovremeno.

Opadanje sadržaja pigmenta karotenoida u retini povezano sa starenjem, zajedno s fotooštećenjem izazvanim štetnim ultraljubičastim (UV) zrakama, dovodi do ovog iscrpljujućeg stanja. Napredovanje i ozbiljnost makularne degeneracije, kao i kod svih bolesti povezanih sa starenjem, pogoršavaju čimbenici poput oksidativnog stresa, upale, visoke razine šećera u krvi i lošeg krvožilnog zdravlja.

Znanstveno proučeni prirodni spojevi koji pomažu obnoviti opadajuće razine karotenoida unutar makule, pojačavaju antioksidacijsku obranu oka i podržavaju zdravu cirkulaciju nude učinkovit dodatak konvencionalnom liječenju koje može uvelike poboljšati izglede za one s AMD-om.

Ovaj će protokol istražiti patologiju, odvagnuti rizike i dobrobiti konvencionalnog liječenja i otkriti nova uzbudljiva znanstvena otkrića o inovativnim prirodnim pristupima za ublažavanje učinaka AMD-a.

Prevalencija

AMD je vodeći uzrok nepovratnog oštećenja vida i sljepoće među Sjevernoamerikancima i Europljanima starijima od 60 godina. Prema Nacionalnom institutu za zdravlje, više Amerikanaca boluje od AMD nego od katarakte i glaukoma zajedno. Organizacija za zdravlje očiju, Partnerstvo za makularnu degeneraciju, procjenjuje da čak 15 milijuna Amerikanaca trenutno ima znakove makularne degeneracije (www.amd.org).

Otprilike 85-90 posto slučajeva AMD-a je suhi oblik. Mokri AMD, koji predstavlja samo 10-15 posto slučajeva AMD-a, odgovoran je za više od 80 posto sljepoće. AMD je podjednako čest kod muškaraca i žena i nasljedne je prirode (Klein 2011.; Haddad 2006.). Pozitivan napredak je da se procijenjena prevalencija AMD-a kod Amerikanaca starijih od 40 godina smanjila s 9,4% u godinama 1988.-1994. na 6.5% u godinama 2005.-2008. (Klein 2011.).

Mrežnica je najunutarnji sloj oka koji sadrži živce koji povezuju vid. Iza mrežnice nalazi se žilnica koja krvlju opskrbljuje makulu i mrežnicu. U atrofičnom (suhom) obliku AMD-a, stanični ostaci zvani drusen nakupljaju se između mrežnice i žilnice. Makularna degeneracija polako napreduje s bezbolnim gubitkom vida. U vlažnom obliku AMD-a, krvne žile ispod mrežnice podliježu abnormalnom rastu u mrežnicu ispod makule. Te novonastale krvne žile često krvare, uzrokujući izbočenje makule ili stvaranje brežuljka, često okruženog malim krvarenjima i ožiljcima na tkivu. Rezultati su iskrivljenje središnjeg vida i pojava tamnih mrlja. Dok napredovanje atrofičnog AMD-a može trajati godinama, neovaskularni AMD može napredovati za samo nekoliko mjeseci ili čak tjedana (de Jong 2006).

Dok točni uzroci AMD-a nisu u potpunosti shvaćeni, nedavni znanstveni dokazi ukazuju na kronične vaskularne bolesti, uključujući kardiovaskularne bolesti, kao mogući uzrok. Znanstvenici vjeruju da spora degradacija krvnih žila u žilnici, koja opskrbljuje mrežnicu krvlju, može dovesti do makularne degeneracije.

Komplementarna teorija predlaže promjenu u dinamici koroidalne cirkulacije kao važan patofiziološki mehanizam. Blokade unutar koroidalnih krvnih žila, vjerojatno zbog vaskularne bolesti, dovode do povećane očne rigidnosti i smanjene učinkovitosti koroidalnog krvožilnog sustava. Konkretno, povećani kapilarni otpor (zbog začepljenja) uzrokuje povišeni tlak, što rezultira izvanstaničnim otpuštanjem proteina i lipida koji tvore naslage poznate kao drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterol postoji unutar drusena. Istraživači sugeriraju da nastanak AMD lezija i njihove posljedice mogu biti patološki odgovor na zadržavanje subendotelnog apolipoproteina B, slično široko prihvaćenom modelu aterosklerotične koronarne arterijske bolesti (Curcio 2010.). Kao takvi, istraživači su sada otkrili da su biološki markeri koji predviđaju kardiovaskularni rizik (npr. povišene razine homocisteina i C-reaktivnog proteina (CRP)) čimbenici rizika za AMD (Seddon 2006.).

Mali druseni su vrlo česti, s otprilike 80% opće populacije iznad 30 godina ima barem jedan. Taloženje velikih druza (≥ 63 µm) karakteristično je za atrofični AMD, u kojem ovaj drusen uzrokuje stanjivanje makularnog tkiva, što se doživljava kao zamućen ili iskrivljen vid s mogućim praznim točkama u središnjem vidu. Druze se nastavljaju nakupljati i agregirati s godinama; oni stariji od 75 imaju 16 puta veću vjerojatnost da će razviti agregirane velike druse u usporedbi s onima od 43-54 (Klein 2007).

Zajedno sa stvaranjem druza, može doći do propadanja elastina i kolagena u Bruchovoj membrani—barijeri između mrežnice i žilnica—što uzrokuje kalcifikaciju i fragmentaciju. Ovo, zajedno s povećanjem proteina koji se zove faktor rasta vaskularnog endotela (VEGF), omogućuje kapilarama (ili vrlo malim krvnim žilama) da izrastu iz žilnice u mrežnicu, što u konačnici dovodi do curenja krvi i proteina ispod makule (mokri oblik AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Druge teorije pretpostavljaju da abnormalnosti u enzimskoj aktivnosti ostarjelih stanica retinalnog pigmentnog epitela (RPE) dovode do nakupljanja metaboličkih nusproizvoda. Kada se stanice RPE prepune, njihov normalni stanični metabolizam je opstruiran, što rezultira izvanstaničnim izlučevinama koje proizvode drusen i dovode do neovaskularizacije.

Ljudi koji imaju bliske rođake s AMD-om imaju 50% veći rizik da će ga eventualno razviti u usporedbi s 12% kod drugih ljudi. Znanstvenici vjeruju da će novootkrivena genetska povezanost bolje pomoći u predviđanju onih koji su u opasnosti i u konačnici dovesti do boljih tretmana (Patel 2008).

Pušenje Cigareta. Povećana učestalost neovaskularnog i atrofičnog AMD-a dosljedno je pokazana među pušačima (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Optička gustoća makularnog pigmenta (MP) u 34 pušača cigareta uspoređena je s optičkom gustoćom MP u 34 nepušača usklađena prema dobi, spolu i prehrambenim obrascima. Utvrđeno je da su pušači imali znatno manje MP od kontrolnih ispitanika. Nadalje, učestalost pušenja (cigareta po danu) bila je obrnuto proporcionalna gustoći MP (Hammond 1996).

U studiji koja je istraživala odnos između pušenja i rizika od razvoja AMD-a kod bijelaca, 435 slučajeva sa završnim stadijem AMD-a uspoređeno je s 280 kontrolnih. Autori su pokazali snažnu povezanost između rizika od suhog i vlažnog oblika AMD-a i količine popušenih cigareta. Preciznije, za subjekte s 40 kutija godina (broj kutija godina = kutije popušenih po danu [x] godina kao pušači) pušenja, omjer izgleda (vjerojatnost pojave stanja) bio je 2,75 u usporedbi s nepušačima. Oba tipa AMD-a pokazala su sličan odnos; pušenje više od 40 kutija cigareta povezano je s omjerom izgleda od 3,43 za suhi AMD i 2,49 za vlažni AMD. Prestanak pušenja bio je povezan sa smanjenim izgledima za AMD. Također, rizik kod onih koji nisu pušili više od 20 godina bio je usporediv s nepušačima. Profil rizika bio je sličan za muškarce i žene. Pasivna izloženost pušenju također je povezana s povećanim rizikom od AMD-a kod nepušača (Khan 2006).

Oksidativni Stres. Mrežnica je posebno osjetljiva na oksidativni stres zbog velike potrošnje kisika, visokog udjela višestruko nezasićenih masnih kiselina i izloženosti vidljivom svjetlu. Studije in vitro dosljedno pokazuju da se fotokemijska ozljeda retine može pripisati oksidativnom stresu. Nadalje, postoje snažni dokazi koji upućuju na to da lipofuscin (fotorreaktivna tvar) potječe, barem djelomično, od oksidacijski oštećenih vanjskih segmenata fotoreceptora (Drobek-Slowik 2007). Dok prirodni antioksidansi obično to rješavaju, okolišni čimbenici i stres mogu smanjiti cirkulirajuće antioksidanse. Na primjer, razine endogenog antioksidansa glutationa smanjuju se kako ljudi stare, čineći jezgru leće i mrežnicu osjetljivima na oksidativni stres (Babizhayev 2010).

Vitamin C, inače visoko koncentriran u očnoj vodici i epitelu rožnice, pomaže apsorbirati štetno ultraljubičasto zračenje, zaštititi bazalni sloj epitela i spriječiti AMD (Brubaker 2000). L-karnozin i vitamin E također ublažavaju oksidativni stres i oštećenja slobodnih radikala (Babizhayev 2010).

Upala. Ozljeda i upala pigmentiranog sloja mrežnice (retinalni pigmentni epitel ili RPE) kao i žilnice uzrokuju promijenjenu i abnormalnu difuziju hranjivih tvari u mrežnicu i RPE, što može dovesti do daljnjeg RPE i oštećenja mrežnice (Zarbin 2004). Studije na životinjama pokazuju da ozljeda RPE-a izazvana oksidativnim stresom dovodi do imunološki posredovanog kroničnog upalnog odgovora, stvaranja druza i atrofije RPE-a (Hollyfield 2008).

Istraživanje je identificiralo specifične genetske promjene koje mogu dovesti do neprikladnog upalnog odgovora i postaviti pozornicu za nastanak AMD-a (Augustin 2009.). Druge studije koje su ispitivale predviđaju li upalni markeri rizik od AMD-a otkrile su da više razine C-reaktivnog proteina (CRP) predviđaju AMD nakon kontrole genotipa, demografskih i bihevioralnih čimbenika rizika (Seddon 2010.; Boekhoorn 2007.).

Fototoksičnost. Još jedan čimbenik rizika za AMD je fototoksičnost uzrokovana izlaganjem plavom i ultraljubičastom (UV) zračenju, a oba nepovoljno utječu na funkcioniranje RPE stanica. Uzgajane ljudske RPE stanice su osjetljive na apoptotičku staničnu smrt izazvanu ultraljubičastim B (UVB) zračenjem. Apsorpcija UV svjetla od strane najnutarnjeg sloja žilnice može uvelike spriječiti citotoksični učinak. (Krohne 2009). Izlaganje sunčevoj svjetlosti bez zaštitnih sunčanih naočala faktor je rizika za AMD (Fletcher 2008).

Hipertenzija. Studija na 5875 latinoameričkih muškaraca i žena identificirala je izraženi rizik od vlažnog AMD-a ako je dijastolički krvni tlak visok ili ako su pojedinci imali nekontroliranu dijastoličku hipertenziju (Fraser-Bell 2008.). Produljeno liječenje hipertenzije s tiazidskim diuretikom, međutim, bilo je povezano sa značajnijom incidencijom neovaskularnog AMD-a, vjerojatno zbog poznatih fototoksičnih učinaka tiazidskih diuretika (De la Marnierre 2003.).

Nizak Unos Karotenoida. Nedovoljan unos sljedećih karotenoida povezan je s AMD: lutein, zeaksantin i mezo-zeaksantin. Lutein, zeaksantin i mezo-zeaksantin su karotenoidi prisutni u retini i pozitivno utječu na gustoću MP (Ahmed 2005). Lutein i zeaksantin pomažu spriječiti AMD održavajući gušći MP, što rezultira manjim kidanjem ili degeneracijom retine (Stahl 2005). Terapeutska učinkovitost luteina i zeaksantina kod AMD-a je značajna, prema Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), koja je pokazala poboljšanje nekoliko simptoma koji prate AMD (Richer 2004.).

Nizak Unos Vitamina B. Nekoliko studija pokazuje da su niske razine određenih vitamina B povezane s povećanim rizikom za AMD. Kardiovaskularna studija ženskih antioksidansa i folne kiseline (WAFACS) u 5442 ženske zdravstvene djelatnice pokazala je da je dnevni unos folne kiseline, B6 i B12 rezultirao znatno manjim brojem dijagnoza AMD-a u usporedbi s placebom (Christen 2009.).

Visoki Unos Masti. Veći unos određenih vrsta masti, umjesto ukupne masti, može biti povezan s većim rizikom od uznapredovalog AMD-a. Prehrana s visokim udjelom omega-3 masnih kiselina, ribe i orašastih plodova bila je obrnuto povezana s rizikom od AMD-a kada je unos linoleinske kiseline (omega-6 masne kiseline) bio nizak (Tan 2009).

Francuska studija otkrila je da su visoki ukupni unos masti, zasićenih masti i mononezasićenih masti povezani s povećanim rizikom od razvoja AMD-a (Delcourt 2007). Čini se da jedenje crvenog mesa 10 ili više puta tjedno povećava rizik od razvoja ranog AMD-a, dok jedenje piletine više od 3 puta tjedno može pružiti zaštitu od bolesti (Chong 2009a).

Visoka potrošnja trans masti povezana je s povećanom prevalencijom kasnog (naprednijeg) AMD-a u studiji na 6734 osobe. U istoj studiji konzumacija maslinovog ulja imala je zaštitni učinak (Chong 2009b).

Narodnost. Studije u SAD-u pokazuju da veći postotak Amerikanaca bijele rase dobije makularnu degeneraciju u usporedbi s Afroamerikancima (Klein 2011.).

Suhi tip makularne degeneracije razvija se postupno. Suplementacija antioksidansima, luteinom i zeaksantinom je predložena od strane Nacionalnog instituta za oči i drugih za usporavanje napredovanja suhe makularne degeneracije i, kod nekih pacijenata, za poboljšanje vidne oštrine (Tan AG 2008).

Vlažna makularna degeneracija može se razviti brže. Pacijentima je potrebno liječenje ubrzo nakon pojave simptoma. Do nedavno nije bilo učinkovitih tretmana za vlažnu makularnu degeneraciju. Novi lijekovi, koji se nazivaju lijekovi protiv vaskularnog endotelnog faktora rasta (anti-VEGF), mogu pospješiti regresiju abnormalnih krvnih žila i poboljšati vid kada se ubrizgaju izravno u staklasto tijelo oka (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodinamička terapija, sustavno liječenje koje se koristi u onkologiji za iskorjenjivanje ranog stadija raka i smanjenje veličine tumora u završnom stadiju raka, također se koristi za liječenje vlažnog AMD-a (Wormald 2007).

Anti-vegf lijekovi. Macugen®, Lucentis®, Avastin® i drugi najnoviji su konvencionalni tretmani za vlažnu makularnu degeneraciju.

Glavna uloga VEGF-a je induciranje stvaranja novih krvnih žila. Također djeluje tako da pojačava upalu i uzrokuje istjecanje tekućine iz krvnih žila. Kod vlažne makularne degeneracije, VEGF stimulira stvaranje abnormalnih krvnih žila u makularnom području retine. Krvarenje, curenje i ožiljci iz ovih krvnih žila na kraju uzrokuju nepovratno oštećenje fotoreceptora kao i brzi gubitak vida ako se ne liječi.

Svi lijekovi protiv VEGF-a djeluju na sličan način. Oni se vežu i inhibiraju biološku aktivnost VEGF-a. Sprječavanjem djelovanja VEGF-a, oni učinkovito smanjuju i sprječavaju stvaranje abnormalnih krvnih žila. Oni također smanjuju količinu curenja i stoga smanjuju oticanje makule. Ove radnje dovode do očuvanja vida u bolesnika s vlažnom makularnom degeneracijom.

Trenutno se koriste tri lijeka protiv VEGF-a. Pegaptanib (Macugen®) se selektivno veže za specifičnu vrstu VEGF-a nazvanu VEGF 165, koji je jedan od najopasnijih oblika VEGF-a (Chakravarthy 2006). Macugen® je odobrila Uprava za hranu i lijekove (FDA) za liječenje vlažnog AMD-a. Primjenjuje se intraokularnom injekcijom svakih šest tjedana.

Ranibizumab (Lucentis®) također je odobrila FDA za liječenje vlažne makularne degeneracije. Lucentis® inhibira sve oblike VEGF. Lucentis® se primjenjuje putem mjesečne intraokularne injekcije.

Bevacizumab (Avastin®) sličan je Lucentisu® i djeluje tako da inhibira sve oblike VEGF-a. Avastin® je trenutno odobren od strane FDA za metastatski rak (rak koji se proširio na druge dijelove tijela). Ovaj lijek se često koristi, ali ga FDA nije odobrila za vlažni AMD. Trošak Avastina® je približno 90% manji od ostalih dvaju agensa.

Budući da je VEGF također bio povezan s lošom prognozom kod raka dojke, Avastin® je prethodno korišten kao tretman. Međutim, FDA je povukla odobrenje za Avastin® za liječenje raka dojke u studenom 2011. nakon pregleda četiri kliničke studije (FDA 2012.). Ove studije su zaključile da lijek ne produljuje ukupno preživljenje pacijenata s rakom dojke niti značajno usporava napredovanje bolesti. Nacionalni institut za oči provodi rigorozna klinička ispitivanja za Avastin®. Lucentis® je dostupan besplatno u Ujedinjenom Kraljevstvu sve dok pacijenti ispunjavaju određene kriterije vezane uz vid. Iako su mehanizmi djelovanja anti-VEGF sredstava slični, stope uspjeha između tretmana variraju. Kada je Macugen® prvi put odobren, sedamdeset posto pacijenata se stabiliziralo bez daljnjeg ozbiljnog gubitka vida (Gragoudas 2004). Nije utvrđeno da Macugen® poboljšava vid. Lucentis® je poboljšao rezultate Macugena®. Devedeset pet posto pacijenata s Lucentis®-om zadržalo je svoj vid, a gotovo 40% pacijenata s Lucentis®-om koji su završili jednogodišnje liječenje poboljšalo je svoj vid na 20/40 ili više (Rosenfeld 2006b).

Budući da se Avastin® koristi nenavedeno, a njegovi proizvođači ne planiraju tražiti odobrenje za lijek za AMD, on nije tako temeljito istražen kao ni Lucentis® ni Macugen® (Gillies 2006). Međutim, mnogi stručnjaci za retinu vjeruju da je učinkovitost Avastina® jednaka učinkovitosti Lucentisa® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® i Avastin® daju se putem intraokularne injekcije. Drugim riječima, ti se lijekovi ubrizgavaju izravno u oko. Injekcije se daju nakon što je površina oka očišćena i sterilizirana. Neki će liječnici prije injekcije dati antibiotske kapi. Obično se primjenjuje neki oblik anestezije. Može se dati u obliku kapi ili kao vrlo mala injekcija anestetika oko oka. Koristi se vrlo tanka igla, a stvarna injekcija traje samo nekoliko sekundi.

Četvrti intraokularni anti-VEGF tretman, VEGF Trap-Eye, odobren u studenom 2011., čini se da zahtijeva manje injekcija u usporedbi s Lucentis®-om, dok još uvijek nudi ista poboljšanja vida tijekom razdoblja od jedne godine. U ispitivanjima na više od 2400 pacijenata, VEGF Trap-Eye intraokularne injekcije dozirane svaka dva mjeseca ponudile su iste prednosti kao i mjesečno doziranje Lucentis®-a (Anon 2011.b).

Moguće komplikacije su ablacija mrežnice i razvoj katarakte. Visoki intraokularni tlak obično slijedi nakon injekcije, ali općenito nestaje unutar jednog sata.

Mogući štetni učinci intraokularnih injekcija javljaju se u manje od 1 posto na svakih 100 injekcija (Rosenfeld 2006b). Međutim, kada se pojave štetni učinci, oni mogu biti vrlo ozbiljni i ugrožavati vid. Jedna od mogućih nuspojava je ozbiljna infekcija oka poznata kao endoftalmitis, upala unutarnjeg tkiva očne jabučice, koja ponekad dovodi do gubitka vida ili teškog oštećenja oka.

Fotodinamička terapija (PDT) sustavno je liječenje koje u onkologiji koriste različiti stručnjaci za iskorjenjivanje premalignog raka i karcinoma u ranom stadiju te smanjenje veličine tumora kod karcinoma u završnom stadiju. PDT uključuje tri ključne komponente: fotosenzibilizator, svjetlo i tkivni kisik.

Fotosenzibilizatori su lijekovi koji postaju aktivni kada se svjetlost određene valne duljine usmjeri na anatomsko područje gdje su koncentrirani. To je odobreni tretman za vlažnu makularnu degeneraciju i široko je preferirani tretman koji iskorištava određena jedinstvena svojstva subretinalnih neovaskularnih žila.

U usporedbi s normalnim krvnim žilama, čini se da neovaskularno tkivo zadržava lijek osjetljiv na svjetlo koji se koristi u fotodinamičkoj terapiji. Nakon što je lijek, na primjer, verteporfin (Visudyne®), ubrizgan u perifernu venu, može otkriti abnormalne krvne žile u makuli i vezati se za proteine ​​u abnormalnim krvnim žilama. Lasersko svjetlo određenih valnih duljina, koje aktivira fotoosjetljive lijekove poput verteporfina, fokusira se kroz oko oko jedne minute. Kada se verteporfin aktivira laserom, abnormalne krvne žile u makuli se uništavaju. To se događa bez oštećenja okolnog očnog tkiva. Budući da normalne retinalne žile zadržavaju vrlo malo verteprofina, abnormalne subretinalne žile se selektivno uništavaju. Krv ili tekućina ne mogu iscuriti i dodatno oštetiti makulu (Wormald 2007).

Dok je verteporfin PDT usporio progresiju vlažnog AMD-a, novije anti-VEGF terapije pokazale su poboljšanje vida kod mnogih pacijenata. Kombinirane terapije (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) pokazale su nešto obećavajuće, osobito u određenim klasama bolesti (Miller 2010.).

Laserska Fotokoagulacija. Laserska fotokoagulacija (LP) učinkovit je tretman za vlažni tip AMD-a. Međutim, LP je ograničen na liječenje dobro definirane, ili "klasične" subretinalne neovaskularizacije, prisutne u samo 25% onih s vlažnim tipom AMD (Anon 2011a). Kod pacijenata koji ispunjavaju uvjete, LP je učinkovit u sprječavanju budućeg gubitka vida, ali ne može vratiti ili poboljšati vid. Osim toga, koroidalna neovaskularizacija može se ponovno pojaviti nakon liječenja i uzrokovati daljnji gubitak vida (Yanoff 2004). LP nije dobro djelovao na atrofični (suhi) AMD.

Kirurgija. Subretinalna operacija je pokušana za AMD. Neki su kirurški zahvati bili usmjereni na uklanjanje krvi i subretinalne neovaskularne membrane. Druga vrsta operacije pokušala je fizički premjestiti makulu i premjestiti je na sloj zdravijeg tkiva. Sve u svemu, istraživanja pokazuju da su rezultati operacije razočaravajući (Bressler 2004). Vid se općenito nije poboljšao nakon operacije (Hawkins 2004). Osim toga, općenito se smatralo da su učestalost i ozbiljnost kirurških komplikacija neprihvatljivo visoke.

Krajem 2010. FDA je odobrila uređaj pod nazivom Minijaturni teleskop koji se može ugraditi (IMT) za poboljšanje vida kod nekih bolesnika s AMD-om u završnoj fazi. IMT zamjenjuje prirodnu leću kroz operaciju samo na jednom oku i omogućuje 2X povećanje. Drugo oko služi za periferni vid. U kliničkim ispitivanjima na kojima se temelji odobrenje FDA-e, 1 i 2 godine nakon operacije, 75 posto pacijenata imalo je poboljšanje vidne oštrine za dva reda više, 60 posto poboljšalo je svoj vid za tri reda, a 40 posto imalo je poboljšanje s četiri linije na očnom grafikonu (Hudson 2008. i www.accessdata.fda.gov).

Svaka osoba može drugačije reagirati na različite konvencionalne tretmane dostupne za makularnu degeneraciju. Iz pacijentove perspektive vrlo je važno temeljito razumjeti vlažnu makularnu degeneraciju i njezino liječenje kako bi mogli razgovarati o terapijskom planu sa svojim liječnikom. Poseban plan liječenja treba biti prilagođen potrebama svakog pacijenta i aktivnosti bolesti.

Pojava anti-VEGF terapija, na primjer, smatra se značajnim napretkom za pacijente s vlažnom makularnom degeneracijom. Važno je razgovarati sa stručnjakom o prednostima i nuspojavama lijekova protiv VEGF kako biste utvrdili jesu li prikladni za vaš specifični slučaj. Treba napomenuti da postoje neke spekulacije, koje nisu potkrijepljene čvrstim ljudskim podacima, da anti-VEGF tretmani makularne degeneracije mogu imati sistemske učinke i negativno utjecati na vaskularno zdravlje "curenjem" iz oka. Stoga je važno procijeniti svoje kardiovaskularno zdravlje ako primate anti-VEGF terapiju za makularnu degeneraciju. Na primjer, osoba koja je nedavno imala srčani udar ili ima izraženu aterosklerozu može se odlučiti za izbjegavanje anti-VEGF tretmana u korist fotodinamičke terapije ili laserske fotokoagulacije. Pojedinci koji primaju anti-VEGF tretmane trebali bi ciljati na optimalan profil kardiovaskularnog zdravlja, što uključuje razine lipoproteina niske gustoće (LDL) ispod 100 mg/dL, glukozu natašte između 80 - 86 mg/dL, itd. Za više savjeta o održavanju vašeg kardiovaskularnog zdravlja , pročitajte naš Protokol o aterosklerozi i kardiovaskularnim bolestima.

Istraživanje je pokazalo da je hormon dehidroepiandrosteron (DHEA) abnormalno nizak u bolesnika s AMD-om (Bucolo 2005). Dokazano je da DHEA štiti oči od oksidativnog oštećenja (Tamer 2007). Budući da su makuli potrebni hormoni za funkcioniranje, nova teorija pretpostavlja da niske razine spolnih hormona u krvi uzrokuju nakupljanje kolesterola u makuli retine u pokušaju proizvodnje vlastitih hormona (Dzugan 2002). Nakupljanje kolesterola u makuli može dovesti do stvaranja patoloških druza i posljedične makularne degeneracije. Inverzna povezanost ženskih hormona s neovaskularnim AMD-om primijećena je s trenutnom i bivšom upotrebom hormonske nadomjesne terapije među ženama bijele rase i Latinoamerikankama (Edwards 2010.). Vraćanje optimalne ravnoteže hormona bioidentičnim hormonima može biti učinkovit novi tretman i za muškarce i za žene. U tijeku su kliničke studije koje testiraju ovu hipotezu i moguće opcije hormonskog liječenja.

Melatonin. Melatonin je hormon i snažan antioksidans koji hvata slobodne radikale. Nekoliko je studija pokazalo da mnoga područja oka imaju receptore za melatonin (Rastmanesh 2011.; Lundmark 2006.). U kliničkoj studiji, 100 pacijenata sa suhim ili vlažnim AMD-om primilo je 3 mg melatonina prije spavanja. Tretmanom je spriječen daljnji gubitak vida. Nakon šest mjeseci, vidna oštrina se nije smanjila i većina pacijenata imala je smanjene patološke makularne promjene nakon pregleda (Yi 2005).

Soja. Soja sadrži fitonutrijent genistein, koji ima dokumentirana svojstva antiangiogeneze za koja se pretpostavlja da su rezultat inhibicije VEGF (Yu 2010.). Ovo svojstvo inhibicije rasta krvnih žila važno je za ograničavanje abnormalnog urastanja koroidalnih krvnih žila. Kod miševa, genistein je inhibirao neovaskularizaciju retine i ekspresiju VEGF (Wang 2005).

Hrana bogata Omega-3 masnim kiselinama. Masna riba (npr. losos, tuna i skuša) kao i sjemenke lana važni su izvori omega-3 masnih kiselina, bitnih za zaštitu od makularne degeneracije i drugih bolesti (Landrum 2001). Meta-analiza je pokazala da su pacijenti s visokim unosom omega-3 masnih kiselina u prehrani imali 38% manji rizik od kasnog (uznapredovalog) AMD-a. Dodatno, uočena je povezanost između jedenja ribe dva puta tjedno i smanjenog rizika od ranog i kasnog AMD-a (Chong 2008).

Makularni pigmenti: lutein, zeaksantin i mezo-zeaksantin

Odnos između gustoće makularnog pigmenta (MP) i početka AMD-a dobro je utvrđen. MP se uglavnom sastoji od tri karotenoida: luteina, zeaksantina i mezo-zeaksantina. Oni predstavljaju otprilike 36, 18, odnosno 18 posto ukupnog sadržaja karotenoida mrežnice. Nalaze se unutar makule i okolnih tkiva, uključujući krvne žile i kapilare koji hrane mrežnicu (Rapp 2000).

Lutein, zeaksantin i mezo-zeaksantin osiguravaju pravilno funkcioniranje makule filtrirajući štetno ultraljubičasto svjetlo i djelujući kao antioksidansi (Beatty 2000; Kaya 2010). Tijekom procesa starenja dolazi do smanjenja razine luteina i zeaksantina; niske razine MP-a povezane su s AMD-om (Johnson 2010). Studija autopsije na doniranim očima otkrila je da su razine sva tri karotenoida bile smanjene kod onih s makularnom degeneracijom u usporedbi s kontrolnim subjektima. Međutim, najznačajnije otkriće bilo je oštro smanjenje mezo-zeaksantina u makuli ispitanika s makularnom degeneracijom (Bone 2000). Ova postmortem studija pomogla je potvrditi druge studije koje ukazuju na važnost sva tri karotenoida u održavanju strukturalnog integriteta makule (Krinsky 2003). Ovi karotenoidi štite makulu i fotoreceptorske stanice ispod nje putem svojih antioksidativnih svojstava i sposobnosti filtriranja svjetlosti (Landrum 2001).

Uzimanje luteina i zeaksantina važna je preventivna mjera, ali također može preokrenuti proces degeneracije kada je u tijeku (Richer 2004). Budući da lutein i zeaksantin imaju tkivno-specifična svojstva svih karotenoida, njihova prirodna tendencija je da se koncentriraju u makuli i mrežnici. Konzumacija hrane bogate ovim tvarima posebno je važna jer one imaju izravan učinak na gustoću makularnog pigmenta -- što je pigment gušći, manja je vjerojatnost da će doći do puknuća ili degeneracije mrežnice (Stahl 2005). Voće žute ili narančaste boje (npr. mango, kivi, naranče i tamnozeleno lisnato, narančasto i žuto povrće) izvori su luteina i zeaksantina (Bone 2000).

Za razliku od luteina i zeaksantina, mezo-zeaksantin se ne nalazi u prehrani, ali je potreban za održavanje mladenačke gustoće makule (Bone 2007). Pokazalo se da pacijenti s makularnom degeneracijom imaju 30% manje mezo-zeaksantina u svojoj makuli u usporedbi s osobama sa zdravim očima (Quantum Nutritionals, podaci u arhivi). Kada se uzima kao dodatak, mezo-zeaksantin se apsorbira u krvotok i učinkovito povećava razinu makularnog pigmenta (Bone 2007).

Antocijanidini i cijanidin-3-glukozid (C3G). C3G su kritične komponente borovnice, kao i snažni antioksidansi (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozitivni rezultati primijećeni su u mnogim studijama na životinjama i nekim studijama na ljudima u kojima se borovnica koristila za makularnu degeneraciju, kao i druge očne poremećaje uključujući dijabetičku retinopatiju, retinitis pigmentosu, glaukom i kataraktu (Fursova 2005; Milbury 2007). Pokazalo se da C3G poboljšava noćni vid kod ljudi omogućavajući bržim radom štapića u oku odgovornih za noćni vid (Nakaishi 2000). U životinjskim stanicama C3G je regenerirao rodopsin (retinalni kompleks koji apsorbira svjetlost) (Amorini 2001). Antocijanidini u borovnici smanjuju vaskularnu propusnost interakcijom s kolagenom krvnih žila kako bi usporili enzimski napad na stijenke krvnih žila. To može spriječiti istjecanje iz kapilara koje prevladava u neovaskularnom AMD-u. Studije također pokazuju da borovnica pojačava obrambene mehanizme očiju od oksidativnog stresa (Milbury 2007). Dodavanje vitamina E može imati dodatne koristi (Roberts 2007).

C3G, koji je visoko bioraspoloživ, poboljšava druge funkcije u tijelu (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Njegova snažna antioksidativna svojstva štite tkiva od oštećenja DNK, što je često prvi korak u nastanku raka i starenju tkiva (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G štiti endotelne stanice od endotelne disfunkcije inducirane peroksinitritom i vaskularnog zatajenja (Serraino 2003). Osim toga, C3G se bori protiv vaskularne upale inhibicijom inducibilne sintaze dušikovog oksida (iNOS) (Pergola 2006). U isto vrijeme, C3G pojačava aktivnost endotelne sintaze dušikovog oksida (eNOS), koja pomaže u održavanju normalne vaskularne funkcije (Xu 2004.). Ovi učinci na krvne žile posebno su važni u mrežnici, gdje osjetljive živčane stanice ovise o jednoj oftalmičkoj arteriji za svoje opstanak.

U životinjskim modelima, C3G sprječava pretilost i ublažava povišenje šećera u krvi (Tsuda 2003). Jedan od načina na koji to čini je povećanje ekspresije gena korisnog citokina adiponektina koji je povezan s masnoćom (Tsuda 2004). Dijabetičari su, naravno, predisponirani za ozbiljne probleme s očima, uključujući sljepoću zbog povišene razine šećera u krvi.

C3G pomaže inducirati apoptozu (programirana stanična smrt) u brojnim linijama raka kod ljudi, što je važan korak u prevenciji raka (Fimognari 2004; Chen 2005). Na sličan način (ali putem drugačijeg mehanizma), C3G stimulira brzo proliferirajuće ljudske stanice raka na diferencijaciju tako da više nalikuju normalnom tkivu (Serafino 2004).

Konačno, otkriveno je da C3G djeluje neuroprotektivno u eksperimentalnim staničnim modelima moždane funkcije, pomažući u sprječavanju negativnih učinaka proteina amiloida beta povezanog s Alzheimerovom bolešću na moždane stanice (Tarozzi 2010.).

Ekstrakt Sjemenki Grožđa. Ekstrakt sjemenki grožđa, bioflavonoid, snažan je antioksidans. Bioflavonoidi biljnog podrijetla lako se asimiliraju u naše tijelo kada ih konzumiramo. Čini se da bioflavonoidi štite ganglijske stanice retine (Majumdar 2010.). Studije provedene na vinskim mušicama otkrile su da ekstrakt sjemenki grožđa smanjuje agregaciju patoloških proteina, što ukazuje na zaštitni učinak protiv makularne degeneracije i neurodegenerativnih poremećaja. Sukladno tome, vinske mušice kojima je davan ekstrakt sjemenki grožđa pokazale su poboljšano zdravlje očiju (Pfleger 2010.). Slični pokusi na životinjama s dijabetesom pokazuju da ekstrakt sjemenki grožđa ograničava oštećenje očnih krvnih žila uočeno kod dijabetičke retinopatije (degradacija mrežnice), koja dijeli neke patološke karakteristike s AMD-om (Li 2008).

Uvjerljivi laboratorijski dokazi pokazuju da ekstrakti grožđa mogu inhibirati angiogenezu u ljudskim stanicama (Liu 2010). Ovo sugerira da ekstrakt sjemenki grožđa može potisnuti nenormalan rast krvnih žila uočen kod vlažnog AMD-a.

Resveratrol. Resveratrol je snažan polifenolni antioksidativni spoj koji proizvodi grožđe i druge biljke za zaštitu od patogena. Kod ljudi ispoljava širok raspon fizioloških učinaka kada se uzima oralno. Nekoliko je studija pokazalo kardioprotektivna svojstva resveratrola, uključujući endotelnu zaštitu i slabljenje vaskularnog oštećenja izazvanog oksidiranim LDL-om (Rakici 2005; Lin 2010). Osim toga, novi dokazi pokazuju da se resveratrol može boriti protiv makularne degeneracije i promicati zdravlje očiju putem nekoliko mehanizama. U životinjskom modelu, resveratrol je uspio spriječiti vaskularne lezije izazvane dijabetesom (Kim 2011). Štoviše, ista studija je pokazala da je resveratrol bio u stanju ublažiti VEGF signalizaciju u mišjim mrežnicama, ključnu patološku značajku AMD-a. Druga je studija potvrdila ove rezultate pokazujući da resveratrol inhibira angiogenezu i potiskuje retinalnu neovaskularizaciju kod miševa sklonih razvoju makularne degeneracije zbog genetske mutacije (Hua 2011.). Također, nekoliko laboratorijskih eksperimenata sugeriralo je dodatne zaštitne mehanizme resveratrola u makularnoj degeneraciji, uključujući zaštitu retinalnih pigmentnih epitelnih stanica od oksidativnog stresa izazvanog vodikovim peroksidom i oštećenja svjetlošću (Kubota 2010; Pintea 2011).

S obzirom na ova uzbudljiva početna otkrića u vezi s resveratrolom i makularnom degeneracijom, zajedno sa svojim zvjezdanim rezultatima u nizu drugih stanja, Produljenje životnog vijeka vjeruje da pojedinci s AMD-om (osobito "mokrom" varijantom) mogu imati koristi od suplementacije resveratrolom.

Ekstrakt Šafrana. Šafran (Crocus sativus) obično se koristi kao kulinarski začin, posebno u regijama Mediterana i Bliskog istoka gdje je autohtona. Također se koristi kao ljekovita biljka i sadrži nekoliko karotenoida, uključujući krocin, krocetin i safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Pretklinička istraživanja su otkrila da šafran i njegovi sastojci potiču zdrav protok krvi u mrežnici i pomažu u zaštiti stanica mrežnice od oštećenja uslijed izlaganja svjetlosti i oksidativnog stresa (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Brojna klinička ispitivanja pokazala su da bi šafran mogao biti održiv lijek za AMD. U randomiziranom, kontroliranom, unakrsnom ispitivanju, 25 subjekata s ranim AMD-om dobivalo je 20 mg šafrana ili placebo dnevno tijekom tri mjeseca, a zatim su prešli na alternativnu intervenciju. Osjetljivost na titranje mrežnice, marker zdravlja makule, poboljšana je šafranom, ali ne i placebom (Falsini 2010.). Istraživači su zatim procijenili dugoročne prednosti: kada je 29 ispitanika s ranim AMD-om dobilo istu dozu šafrana u prosjeku 14 mjeseci, ne samo da se osjetljivost mrežnice poboljšala za tri mjeseca, već se poboljšala i oštrina vida, pri čemu su ispitanici mogli čitati u prosjeku dva retka više na standardnim tablicama za testiranje vida u usporedbi s osnovnom vrijednošću. Poboljšanja su održana kroz razdoblje praćenja do 15 mjeseci (Piccardi 2012.). U drugom istraživanju ljudi s ranim AMD-om, nakon uzimanja 20 mg šafrana dnevno tijekom prosječno 11 mjeseci, osjetljivost mrežnice se poboljšala bez obzira na to jesu li sudionici genetski osjetljivi na to stanje (Marangoni 2013.).

U drugoj studiji koja se posebno bavi suhim AMD-om, 50 mg šafrana dnevno tijekom tri mjeseca značajno je poboljšalo vidnu oštrinu i osjetljivost na kontrast u usporedbi s nikakvim zapaženim poboljšanjima u kontrolnoj skupini (Riazi 2017.). U većoj unakrsnoj studiji na 100 osoba s blagim do umjerenim AMD-om, 20 mg šafrana dnevno tijekom tri mjeseca značajno je poboljšalo vizualnu točnost i mjeru brzine odgovora mrežnice u usporedbi s placebom (Broadhead 2019). Klinička i pretklinička istraživanja također pokazuju da šafran pomaže u prevenciji drugih uobičajenih očnih bolesti (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba poboljšava mikrokapilarnu cirkulaciju u oku i usporava propadanje makule (Thiagarajan 2002). Inhibiranjem agregacije trombocita i reguliranjem elastičnosti krvnih žila, ginko biloba poboljšava protok krvi kroz glavne krvne žile i kapilare. Ginkgo je također snažan antioksidans (Mahadevan 2008).

Glutation i vitamin C. Glutation i vitamin C su antioksidansi koji se nalaze u visokim koncentracijama u zdravim očima i u smanjenim količinama u očima pacijenata s AMD-om. Vitamin C pomaže sintezu glutationa u oku. U kombinaciji s cisteinom, aminokiselinom antioksidansom, cistein ostaje stabilan u vodenim otopinama i prekursor je sinteze glutationa. Vitamin C je važan jer apsorbira ultraljubičasto zračenje koje doprinosi katarakti (Tan 2008). Lokalni vitamin C inhibirao je angiogenezu u životinjskom modelu upalne neovaskularizacije (Peyman 2007).

L-Karnozin. L-karnozin je prirodni antioksidans i sredstvo protiv glikacije. Studije su pokazale da karnozin inhibira peroksidaciju lipida i oštećenje stanica izazvano slobodnim radikalima (Guiotto 2005). Lokalno primijenjen N-acetil-karnozin spriječio je svjetlom izazvane lomove DNK lanaca i popravio oštećene DNK lance (Specht 2000), kao i poboljšanu vidnu oštrinu, odsjaj i zamućenje leće kod životinja i ljudi s uznapredovalom kataraktom (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, esencijalni mineral u tragovima, sastavni je dio antioksidativnog enzima glutation peroksidaze, važnog u usporavanju napredovanja AMD-a i drugih očnih poremećaja uključujući kataraktu i glaukom (Head 2001; King 2008). U miševa, povećana ekspresija glutation peroksidaze štitila je od degeneracije retine izazvane oksidacijom (Lu 2009).

Koenzim q10 (coq10). CoQ10 je važan antioksidans koji može zaštititi oči od oštećenja slobodnih radikala (Blasi 2001). Nestabilnost mitohondrijske DNA (mtDNA) važan je čimbenik u mitohondrijskom oštećenju koje kulminira promjenama i patologijom povezanim sa starenjem. U svim regijama oka povećana su oštećenja mtDNA kao posljedica starenja i bolesti povezanih sa starenjem (Jarratt 2010.). U jednoj studiji, kombinacija antioksidansa uključujući CoQ10, acetil-L-karnitin i omega-3 masne kiseline poboljšala je funkciju mitohondrija u retinalnom pigmentnom epitelu i naknadno stabilizirala vidne funkcije kod pacijenata s ranim AMD-om (Feher 2005).

Riboflavin, taurin i lipoična kiselina. Riboflavin (B2), taurin i R-lipoična kiselina su drugi antioksidansi koji se koriste za sprječavanje AMD-a. Riboflavin je vitamin B kompleksa koji smanjuje oksidirani glutation i pomaže u sprječavanju osjetljivosti na svjetlo, gubitka vidne oštrine, kao i pečenja i svrbeža u očima (Lopez 1993). Taurin je aminokiselina koja se nalazi u visokim koncentracijama u retini. Nedostatak taurina mijenja strukturu i funkciju mrežnice (Hussain 2008). R-lipoična kiselina se smatra "univerzalnim antioksidansom" jer je topiva u mastima i vodi. Također smanjuje neovaskularizaciju koroide u miševa (Dong 2009).

B Vitamini. Nedavni napredak u vezi s uzrocima AMD otkrio je zajedničke čimbenike rizika s kardiovaskularnim bolestima (KVB), kao i slične temeljne mehanizme, posebno povišene biomarkere upale i KVB uključujući C-reaktivni protein (CRP) i homocistein (Vine 2005). Istraživači su otkrili da su povišene razine homocisteina i niske razine određenih vitamina B (od presudnog značaja za metabolizam homocisteina) povezane s povećanim rizikom od AMD-a i gubitka vida kod starijih osoba (Rochtchina 2007). Snažno istraživanje pokazalo je da suplementacija folnom kiselinom, B6 i B12 može značajno smanjiti rizik od AMD-a kod odraslih osoba s čimbenicima kardiovaskularnog rizika (Christen 2009). Podaci, zajedno s dodatnim potvrdnim studijama, uvjerili su liječnike da preporuče suplementaciju vitaminom B kod pacijenata s AMD-om. Studija na više od 5000 žena pokazuje da uključivanje folne kiseline (2,5 mg/dan), B6 ​​(50 mg/dan) i B12 (1 mg/dan) u prehranu može spriječiti i smanjiti rizik od AMD (Christen 2009).

Hranjive tvari korištene u studiji očnih bolesti povezanih sa starenjem (AREDS & AREDS2)

Najveća i najvažnija istraživanja dodataka prehrani kod AMD-a su Studije očnih bolesti povezanih sa starenjem (AREDS i AREDS2). Prvi AREDS pokazao je smanjenje rizika od progresije do krajnjeg stadija AMD-a kada su beta karoten (7500 mcg RAE [15 mg]), vitamin C (500 mg), vitamin E (180 mg [400 IU]), cink (80 mg) i bakar (2 mg) davani su dnevno osobama s uznapredovalim oblicima vlažnog i suhog AMD-a. Tisuće pacijenata praćeno je više od šest godina. AREDS je otkrio značajna poboljšanja kod onih s AMD-om, što je dovelo do širokih preporuka formulacije za većinu pacijenata s AMD-om, osim onih s uznapredovalim slučajevima na oba oka (Fahed 2010.).

Zbog kontroverzi oko suplementacije beta-karotenom—naime, povećanog rizika od raka pluća uočenog kod sadašnjih i bivših pušača—AREDS2 je proveden kako bi se procijenila učinkovitost ažurirane formulacije. U AREDS2, beta-karoten je zamijenjen luteinom (10 mg) plus zeaksantinom (2 mg). Ispitivanje AREDS2 također je kod nekih sudionika smanjilo dozu cinka na 25 mg. Više od 4000 sudionika s rizikom od progresije u uznapredovali AMD praćeno je medijan pet godina. Istraživači su zaključili da bi lutein i zeaksantin mogli biti prikladna karotenoidna zamjena za beta-karoten, posebno za bivše pušače, jer je zamjena bila usporediva s izvornom AREDS formulacijom. Osim toga, niža doza cinka nije utjecala na učinkovitost (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

U 10-godišnjem praćenju AREDS2, sudionici koji su bili randomizirani da primaju lutein i zeaksantin imali su 20% manji rizik od napredovanja do kasnog AMD-a od onih koji su primali beta-karoten (Chew 2022.). Važno je da oni koji su primali lutein plus zeaksantin nisu iskusili značajno veći rizik od raka pluća kao što se vidi s beta-karotenom, što sugerira da je lutein plus zeaksantin prikladna i učinkovita zamjena za beta-karoten u formuli AREDS2.

Sažetak

Bilo je ograničenog uspjeha unutar konvencionalnih medicinskih protokola liječenja za vraćanje izgubljenog vida od bilo kojeg oblika AMD-a. Vodeći istraživači dokumentiraju prednosti holističkijih pristupa AMD-u. Pacijente se potiče da povećaju tjelesnu kondiciju, poboljšaju prehranu (uključujući smanjenje zasićenih masnoća), suzdrže se od pušenja i zaštite oči od prekomjerne svjetlosti. Dodaci prehrani s elementima u tragovima, karotenoidima, antioksidansima i vitaminima preporučuju se za poboljšanje ukupnog metaboličkog i krvožilnog funkcioniranja. Rani probir i edukacija pacijenata pružaju najviše nade za smanjenje iscrpljujućih učinaka bolesti.